| dimethyl sulfate poisoning | keracunan dimetil sulfat | Kimia | Forensik | Keracunan akibat terdedah kepada dimetil sulfat, iaitu sebatian yang digunakan dalam sintesis organik. Dos parah ialah 1 g - 5 g dan had pendedahan ialah 0.1 ppm. Sebatian ini adalah kaustik terhadap membrane mukus mata, hidung, kerongkong dan paru-paru. Punca kematian biasanya adalah akibat edema pulmonari. Tanda utama keracunan akut akibat penyedutan, penyerapan kulit, atau pengingesan ialah kerengsaan yang teramat. Kesan serta-merta akibat pendedahan kepada wap ialah kerengsaan dan eritellla mata yang seterusnya menyebabkan lakrimasi, blefarospasma, dan kemosis. Ini diikuti dengan batuk, suara garau, dan edema lidah, bibir, larinks, dan paru-paru. Jika teringes atau terkena membran mukus secara langsung, ia boleh menyebabkan hakisan sama seperti hakisan asid slilfurik. Penemuan yang paling ketara selepas penyerapan ialah edema pulmonari dan kerosakan hati dan buah pinggang. Dalam penemuan makmal, penentuan hematokrit mllngkin menunjukkan hemokepekatan. Hipoglisemia juga berlaku. Air kencing mungkin mengand |
| bromine poisoning | keracunan bromin | Kimia | Forensik | Keracunan akibat pendedahan kepada bromin (formula kimia, Br2), iaitu cecair perang-merah. Had pendedahan ialah 0.1 ppm, dan anggaran dos parah ialah 1 cm3. Kesan korosif ialah pemusnahan lengkap kulit atau membran mukus. Tanda utama keracunan ialah kakisan. Keracunan akut terjadi akibat pengingesan, penyedutan, atau penyentuhan kulit. Jika terambil secara pengingesan, pedih yang teramat dalam mulut, farinks, dan abdomen diikuti dengan muntah dan cirit-birit yang memendakkan darah gelap, tekanan darah turun mendadak, dan warna perang atau kekuningan mungkin terdapat di sekeliling atau didalam mulut. Astiksia terjadi ekoran edema glotis. Jika tersedut, gejalanya ialah batuk, tercekik, dan sakit kepala, pening, dan keadaan lemah, selepas 6 hingga 8 jam tempoh terpendam, diikuti dengan edema pulmonari dengan sesak dada, pening, kahak berbuih dan sianosis. Hemoptisis dan kesingkatan pernafasan mungkin berlerusan untuk beberapa minggu selepas pendedahan awal. Jika terkena kulit, gejalanya termasuk sakit yang tera |
| colocynth poisoning | keracunan kolosin | Kimia | Forensik | Keracunan disebabkan pendedahan kepada kolosin, iaitu perengsa dan katartik yang sangat berbahaya yang terdapat pada tumbuhan Cilrullus colocynthis. Dos parah mungkin serendah 1 mL atau 1 g. Tanda utama keracunan akut akibat pengingesan atau penggunaan pada kulit ialah muntah, cirit-birit dan pengsan. Gejala keracunan termasuk pedih dalam mulut dan perut, tenesmus, muntah, cirit berair atau berdarah, pucat, pengsan, tekanan darah jatuh, takikardia, koma dan mati. Penemuan makmal menunjukkan darah kasar atau okulta dalam tinja, proteinuria dan hematuria kasar atau mikroskopik. Penemuan patologi pula ialah kesesakan dan perubahan kemerosotan saluran gastrousus, hati, buah pinggang dan otak. |
| borax poisoning | keracunan boraks | Kimia | Forensik | Keracunan akibat pendedahan kepada boraks (natrium borat, formula kimia, Na2B4O7.10H2O), iaitu bahan yang digunakan sebagai agen pencuci. Dos parah ialah 0.1 g/kg - 0.5 g/kg, dan had pendedahan ialah 5 mg/m3. Keracunan akut akibat pengingesan bahan ini me- nyebabkan emesis yang biasanya terjadi serta-merta. Jika boraks tidak dikeluarkan, perkembangan secara progresif yang berikut terjadi, iaitu muntah dan cirit-birit bermukus dan berdarah, eritroderma, diikuti dengan deskuamasi, ekskoriasi, melepuh, bula, dan selumur epidermis. Kelesuan, otot muka dan bahagian hujung anggota terketar-ketar diikuti dengan konvulsi, hiperpireksia, demam kuning, dan kerosakan buah pinggang dengan oliguria atau anuria, dan akhirnya sianosis, tekanan darah rendah, pengsan, koma, dan mati. Keracunan kronik akibat pengingesan, penyerapan kulit, atau penyerapan melalui liang badan atau membran mukus yang berpanjangan menyebabkan anoreksia, hilang berat badan, muntah, cirit-birit, ruam kulit, alopekia, konvulsi, dan anemia. Penemuan |
| phosphorous poisoning | keracunan fosforus | Kimia | Forensik | Keracunan akibat pendedahan kepada fosforus putih atau fosforus kuning, yang kadang-kadang terdapat dalam racun tikus, baja, dan mercun. Dos parah adalah lebih kurang 1 mg/kg, dan had pendedahan ialah 0. 1 mg/m3. Tanda utama keracunan ialah demam kuning dan pengsan. Keracunan akut menyebabkan loya dan muntah, cirit-birit, ritma jantung tidak normal, dan nafas dan kumuhan berbau bawang putih, dan mungkin kelihatan berasap. Mati semasa koma atau jantung terhenti mungkin berlaku dalam masa 24 - 48 jam pertama, atau gejala pulih selama 1 atau 2 hari dan kemudian kembali semula, dengan loya dan muntah, cirit-birit, kelembutan dan pembesaran hati, demam kuning, kelesuan, tekanan darah turun, oliguria, hipoglisemia, dan perdarahan petekia multipel. Jika fosforus kuning dibiarkan kering pada permukaan kulit, ia akan tercucuh dan menyebabkan kebakaran darjah kedua hingga ketiga dikelilingi dengan lepuh. Luka akan sembuh secara perlahan. Penyedutan menyebabkan gejala keracunan akut selepas 1 - 3 hari. Keracunan kroni |
| grave | teruk | Perubatan | Tiada | 1. Teruk: Keadaan yang serius atau parah. |
| croton oil poisoning | keracunan minyak kroton | Kimia | Forensik | Keracunan disebabkan pendedaban kepada minyak kroton, iaitu minyak tak meruap yang diperoleh daripada biji Croton tiglium. Minyak ini merupakan perengsa dan katartiks yang kuat. Dos parah mungkin serendah 1 mL. Tanda utama keracunan akut akibat pengingesan atau penggunaan pada kulit ialah muntah, cirit-birit, dan pengsan. Gejala keracunan termasuk pedih dalam mulut dan perut, tenesmus, muntah, cirit berair atau berdarah, pucat, pengsan, tekanan darah turun, takikardia, koma, dan mati. Penemuan makmal menunjukkan darah kasar atau okulta dalam tinja, proteinuria dan hematuria kasar atau mikroskopik. Penemuan patologi ialah kesesakan dan perubahan degeneratif saluran gastrousus, hati, buah pinggang, dan otak. |
| dichloroethylene poisoning | keracunan dikloroetilena | Kimia | Forensik | Keracunan akibat pendedahan kepada I,I-dikloroetilena atau 1,2-dikloroetilena. Sebatian I,I-dikloroetilena merengsakan membran mukus, kulit, paru-paru, dan kornea, serta menyebabkan kerosakan hati dan buah pinggang, dan menjejaskan sistem saraf pusat. I, l-dikloroetilena digunakan sebagai bahan perantara dalam pembuatan plastik. Bahan ini juga bersifat karsinogenik. Had pendedahan kepada bahan ini ialah 10 ppm dan dos parah (LD50) ialah 5750 mg/kg. Sebatian 1, 2-dikloroetilena pula merengsakan membran mukus, kulit, paruparu dan kornea, dan memberi kesan pada sistem saraf pusat. Bahan ini digunakan sebagai pelarut lemak, fenol, kamfor dan sebagainya. Had pendedahan kepada bahan ini ialah 200 ppm dan dos parah ialah 770 mg/kg. |
| dinitrophenol poisoning | keracunan dinitrofenol | Kimia | Forensik | Keracunan akibat pendedahan kepada dinitrofenol, iaitu sebatian yang digunakan sebagai insektisid dan herbisid. Dos parah akut adalah lebih kurang 1 g dan had pendedahan kepada bahan ini ialah 0.2 mg/m3. Tanda utama keracunan ialah demam. Keracunan akut terjadi disebabkan sentuhan pada kulit, pengingesan atau penyedutan. Gejalanya termasuk demam panas, kelesuan, dahaga, loya dan muntah, peluh berlebihan, dan sukar bemafas. Gejala ini seterusnya berkembang menjadi anoksia berserta sianosis dan lividiti, akhirya terketar-ketar otot dan koma. Oliguria, hematuria, dan demam kuning mungkin terjadi akibat kerosakan buah pinggang dan hati. |
| phenacetin poisoning | keracunan fenasetin | Kimia | Forensik | Keracunan akibat pengingesan fenasetin, iaitu ubat yang diberikan untuk melegakan sakit dan mengurangkan demam. Pengingesan kronik telah dikaitkan dengan kegagalan renal kronik. Dos keracunan akut ialah 0.5 g - 5 g, dos parah ialah lebih kurang 1 g/kg. Gejala keracunan kronik termasuk sakit abdomen, sakit kepala, sianosis, pening, anemia, lesu, kerengsaan dan insomnia. Antara gejala keracunan akut ialah perpeluhan, kerengsaan gastrik, seram sejuk dan tinitus, tekanan darah turun, sianosis, oliguria, jaundis, koma, kekejangan dan mati akibat kegagalan pernafasan. |